امکان ایجاد اختلال در شنوایی زنان بر اثر کرونا
تاریخ انتشار: ۲۸ فروردین ۱۴۰۲ | کد خبر: ۳۷۵۵۶۳۸۶
به گزارش خبرگزاری صدا و سیما، یک پرستار استرالیایی به نام کیم گیبسون، پنج هفته پس از ابتلا به کرونا با کم شنوایی حسی عصبی ناگهانی مواجه شد. این موضوع در حالی است که او کاملا واکسینه شده بود.
بررسی‌های انجام شده نشان می‌دهد؛ گیبسون چندین هفته پس از تجربه یک عفونت خفیف کووید-۱۹ در سال ۲۰۲۲، دچار کم شنوایی حاد در یک گوش، همراه با سرگیجه و وزوز در گوش دیگر خود شد.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
وی در ابتدا به یک متخصص گوش و حلق و بینی ارجاع شد که کاهش شنوایی حسی عصبی وی را تایید کرد. بررسی‌ها نشان می‌دهد، این یک عارضه جانبی ناشناخته کووید-۱۹ محسوب می‌شود که به عنوان یک علامت ذکر نشده است.
برای درمان این پرستار، یک دوره پردنیزولون خوراکی و بتاهیستین تجویز شد و خوشبختانه شنوایی گیبسون در ماه‌های بعدی به آرامی بهبود یافت، اگرچه او همچنان وزوز متناوب را در گوش خود تجربه می‌کند. شواهد پیرامون اثرات کوتاه مدت و بلند مدت کووید-۱۹ و واکسن‌های این بیماری همچنان در حال ظهور است و هدف این مطالعات برجسته کردن عوارض جانبی کمتر شناخته شده این ویروس است.
طبق گفته کالج سلطنتی پزشکان عمومی استرالیایی، کاهش شنوایی حسی عصبی ناگهانی که به عنوان ناشنوایی ناگهانی نیز شناخته می‌شود زمانی اتفاق می‌افتد که فرد شنوایی خود را خیلی سریع از دست دهد و این عارضه معمولا فقط در یک گوش رخ می‌دهد. این فرایند می‌تواند فورا یا در یک بازه زمانی چند روزه اتفاق بیافتد. افراد مبتلا به این بیماری ممکن است دچار اختلال شنوایی خفیف یا از دست دادن کامل شنوایی شده و این عوارض ممکن است موقت یا دائمی باشد.
گیبسون در این رابطه می‌گوید: مطالعات قبلی مشکل شنوایی فوق را با کرونا و همچنین یک عارضه جانبی بالقوه واکسیناسیون کووید را مرتبط کرده اند، اما شواهد در این رابطه هنوز محدود است. تجربه من نشان می‌دهد: حتی افرادی که یک عفونت جزئی کووید-۱۹ دارند نیز ممکن است در معرض خطر اثرات طولانی مدت دائمی و ناتوان کننده این ویروس باشند. در این میان فراهم شدن امکانات مراقبت با کیفیت بالا و شخص محور بسیار حیاتی است.
شرح کامل این مطالعه در آخرین شماره مجله پزشکی Case Reports منتشر شده است.
منبع: خبرگزاری صدا و سیما
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.iribnews.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «خبرگزاری صدا و سیما» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۷۵۵۶۳۸۶ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
ضایعه نخاعی به متابولیسم بدن آسیب می رساند
به گزارش خبرنگار مهر به نقل از مدیسن نت، یک مطالعه جدید روی حیوانات نشان داده است که فعالیت نورون ها به دنبال آسیب باعث می شود چربی شکم به ترکیباتی تجزیه شود که نشت کرده و در کبد و سایر اندام ها جمع می شود.
«آندریا تدسکی»، نویسنده ارشد این مطالعه و استادیار علوم اعصاب در کالج پزشکی دانشگاه ایالتی اوهایو، می‌گوید: «به محض اینکه پردازش حسی را در نتیجه آسیب نخاعی مختل کنیم، شاهد تغییراتی در چربی هستیم.»
تدسکی افزود: «این امر باعث ایجاد زنجیره‌ای از واکنش‌ها می‌شود؛ تری گلیسیریدها شروع به تجزیه شدن به گلیسرول و اسیدهای چرب آزاد می‌کنند که در جریان خون آزاد می‌شوند و توسط کبد، قلب، ماهیچه‌ها جذب شده و انباشته می‌شوند و مشکلاتی را برای مقاومت به انسولین ایجاد می‌کنند.»
این تیم همچنین یک درمان بالقوه را برای جلوگیری از بیماری های ناشی از این پدیده شناسایی کرده است: داروی تشنجی گاباپنتین از این اثرات مخرب متابولیک ناشی از آسیب های نخاعی در موش های آزمایشگاهی جلوگیری کرد.
محققان توضیح دادند که گاباپنتین یک انتقال دهنده عصبی را که بیش از حد فعال می شود و باعث ایجاد مشکلات ارتباطی در بدن به دنبال آسیب به سیستم عصبی می شود، مهار می کند.
تدسکی گفت: «از طریق تجویز گاباپنتین، ما توانستیم عملکرد متابولیک را عادی کنیم.»
محققان توضیح دادند که بیماری قلبی و دیابت نوع ۲ یکی از علل اصلی مرگ در افراد مبتلا به آسیب نخاعی است.
محققان مشکوک بودند که این اختلالات ممکن است به اختلال در تنظیم چربی شکم مرتبط باشد که نقش متابولیکی پیچیده ای دارد.
به گفته محققان، این چربی انرژی را ذخیره می کند و اسیدهای چرب را به میزان لازم برای سوخت آزاد می کند و در حفظ سطح قند خون در سطح یکنواخت نقش دارد.
آزمایش‌ها نشان داد که در عرض هفت روز پس از آسیب نخاعی در موش ها، زنجیره‌ای از فعالیت‌های غیرعادی وجود دارد که در طول آن، اعصاب حسی سیگنال‌هایی را به بافت چربی ارسال می‌کنند. تدسکی آن را "سازماندهی مجدد ناسازگار سیستم حسی" می نامد.
در پاسخ به این سیگنال‌ها، چربی شروع به تجزیه شدن می‌کند و خون و اندام‌ها را با اسیدهای چرب و گلیسرول پر می‌کند که به سرعت از کنترل خارج می‌شود.
تدسکی توضیح داد: «یک چرخه معیوب ایجاد شده است. تقریباً مانند این است که شما پدال گاز را فشار می دهید تا بنزین خودرو تمام شود اما شخص دیگری همچنان باک را پر می کند، بنابراین هرگز تمام نمی شود.»
محققان گفتند که قبلاً نشان داده شده بود که گاباپنتین عملکرد اندام را در حیوانات پس از آسیب نخاعی بازیابی می کند و همچنین روند بهبود سکته مغزی را افزایش می دهد.
محققان دریافتند که دادن دوز بالای گاباپنتین به موش های آزمایشگاهی و سپس کاهش آن، از تجمع اسیدهای چرب در کبد جلوگیری می کند و باعث می شود متابولیسم آنها به حالت عادی بازگردد.
نتایج نشان می‌دهد طی چهار هفته، موش‌ها بدون دارو متابولیسم طبیعی داشتند.
تدسکی گفت: «یافته ها نشان می دهد که تجویز گاباپنتین بلافاصله پس از آسیب نخاعی ممکن است از مشکلات سلامتی که اغلب رخ می دهد محافظت کند.»
البته، در تفسیر این نتایج احتیاط لازم است، زیرا یافته های موجود در حیوانات همیشه در انسان آشکار نمی شود.
کد خبر 6093455
مدیررسانهای پرسپولیس: سپاهان به جای شکایت بیجا، عذرخواهی کند